Esta é uma visão de trabalho sobre GHK-Cu, para quem quer mais que um parágrafo e menos que um manual.
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=== Potencial nocivo dos suplementos de antioxidantes === Existem provas de que os suplementos de antioxidantes estimulam as doenças e aumentam a mortalidade nos humanos. Foi anteriormente sugerida a hipótese de que os radicais livres poderiam induzir uma resposta endógena, o que levaria a adaptações mais eficazes na protecção contra os radicais exogénicos (e possivelmente outros componentes tóxicos). Conclusões recentes baseadas em experiências dão forte apoio a esta hipótese, mostrando que a indução da produção de radicais livres endógenos aumenta a esperança de vida da Caenorhabditis elegans. Acima de tudo, esta indução do aumento da esperança de vida é impedida pelos antioxidantes, fornecendo provas concretas de que os radicais tóxicos podem aumentar hormeticamente a esperança de vida e possuir benefícios para a saúde.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Sumário === Para além das moléculas com propriedades antioxidantes mencionadas na secção anterior, as células encontram-se protegidas do stress oxidativo por uma rede interactiva de enzimas antioxidantes. Através destas redes enzimáticas, espécies reactivas de oxigénio libertadas em processos essenciais do metabolismo como a fosforilação oxidativa são inicialmente convertidas em peróxido de hidrogénio e mais tarde reduzidas até à forma de água. Este percurso de desintoxicação é consequência de múltiplas enzimas, sendo o processo catalisado pelas enzimas superóxido dismutase. O peróxido de hidrogénio é depois removido através de várias catalases. Tal como no caso dos metabólitos antioxidantes, determinar as contribuições individuais destas enzimas para o conjunto das defesas antioxidantes é, por enquanto, inexequível laboratorialmente. Todavia, a aplicação da técnica de ratinhos knockout, com a geração e produção de ratinhos trangénicos em que se encontra suprimida apenas uma enzima antioxidante à vez, pode revelar-se uma via de investigação frutífera.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Superóxido dismutase, catalase e peroxirredoxinas === Os superóxidos dismutase (SOD) são uma classe de enzimas estruturalmente relacionadas que catalisam a hidrólise do anião superóxido em oxigénio e peróxido de hidrogénio. As enzimas SOD encontram-se presentes em quase todas as células aerobióticas e em fluidos extracelulares. Estas enzimas possuem ainda, como cofactores, iões metálicos que, dependendo da isozima em questão, podem ser catiões de cobre, zinco, manganês ou ferro. Nos humanos, os SOD ferro/zinco encontram-se no citosol, enquanto que o SOD de manganês está presente nas mitocôndrias. Existe ainda uma terceira forma de SOD no líquido extracelular em que as enzimas contêm cobre e zinco nos seus centros activos. A isozima mitocôndrial parece ser, destas três, a mais importante biologicamente, uma vez que os ratos aos quais lhes foi retirada morrem imediatamente após o nascimento. Por outro lado, os ratos sem o SOD cobre/zinco mantêm-se vivos, mas sofrem de inúmeras patologias e têm esperança de vida diminuta, enquanto ratos sem o SOD extracelular apresentam poucas deficiências. Nas plantas, as isozimas SOD estão presentes no citosol e nas mitocôndrias, sendo também encontrado um SOD de ferro nos cloroplastos que não se encontra nos vertebrados ou nas leveduras. As catalases são enzimas que catalisam a conversão de peróxido de hidrogénio em água e oxigénio, recorrendo a um cofactor de ferro ou manganês. Esta proteína encontra-se nos peroxissomas da maior parte das células eucarióticas.
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A catalase é uma enzima fora do comum uma vez que, embora o peróxido de hidrogénio seja o seu único substrato, obedece a um mecanismo de vaivém. Nesta situação, o seu cofactor é oxidado por uma molécula de peróxido de hidrogénio e é depois regenerado através da transferência do oxigénio confinado para uma segunda molécula ou substrato. Apesar da sua aparente importância na remoção do peróxido de hidrogénio, quer os humanos com deficiência genética de catalase (acatalassemia), quer os ratos aos quais foi completamente suprimida a enzima, poucos efeitos patológicos sofrem.
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GHK-Cu é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre GHK-Cu apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=GHK-Cu)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=GHK-Cu)